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昆明动物所艾滋病病毒研究获得进展

2017-9-4 06:54| 发布者: admin| 查看: 534| 评论: 0

摘要: HLA剪接异构体在艾滋病病毒免疫逃逸中的效果及机制研讨获重要发展  首要组织相容性复合物(Major histocompatibility complex, MHC)是广泛存在于脊椎动物体内与免疫功用密切相关的一组基因群,不同种属动物的MHC及 ...
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HLA剪接异构体在艾滋病病毒免疫逃逸中的效果及机制研讨获重要发展

  首要组织相容性复合物(Major histocompatibility complex, MHC)是广泛存在于脊椎动物体内与免疫功用密切相关的一组基因群,不同种属动物的MHC及其抗原体系有不同命名,但其结构组成、组织细胞散布和功用等相似,比方人类首要组织相容性复合体被称为人白细胞抗原(Human leukocyte antigen, HLA)。HLA抗原表达在简直一切有核细胞外表。MHC的产品是参加抗原递呈和T细胞激活的要害分子,在免疫应对的发动和免疫调节中也发挥重要效果,是免疫学热门研讨范畴之一。HLA在免疫调控中有二个首要功用:与NK细胞外表的按捺性受体结合,按捺NK细胞的活化;抗原递呈,其间HLA I类分子递呈内源性抗原,在病毒铲除中起中心调控的效果。

  选择性剪接存在于大多数基因尤其是免疫相关基因中,研讨发现超越90%的人类基因存在选择性剪接。MHC I类分子(MHC I)在不同物种中均会发作不同程度的选择性剪接,发生新的剪接异构体。现在对MHC I选择性剪接的研讨往往停留在辨别新MHC异构体上,而对其功用研讨却甚少。中国科学院昆明动物研讨所动物模型与人类疾病机理要点试验室郑永唐研讨员学科组戴正喜博士前期在猕猴中发现和判定了一种缺失第4外显子的新MHC IA剪接异构体(MHC IA-sv1)。MHC I A-sv1短少α3结构域,糖基化形式和蛋白降解速度显着异于全长型MHC IA分子。MHC IA-sv1能与MHC IA构成全新的异源二聚体结构,不结合β2微球蛋白。此异源复合体能明显地按捺MHC IA蛋白泛素化,然后促进其蛋白稳定性(Journal of Immunology, 2012, 188: 2285)。但人类是否存在该剪接异构体及其功用尚不清楚。

  为讨论HLA剪接异构体在免疫调控和病毒免疫中的功用,中国科学院昆明动物研讨所动物模型与人类疾病机理要点试验室张喜鹤博士生等在导师郑永唐研讨员指导下,发现HLA-A11存在新的剪接异构体,提醒了HLA第4外显子缺失的异构体(HLA-A11svE4)的特征、表达以及在免疫体系中的功用。研讨标明HLA-A11svE4表达在细胞外表且不与β2微球蛋白结合。HLA-A11svE4不但能构成同源异构体也可与HLA-A11构成异源二聚体。在功用上初次发现HLA-A11svE4可按捺NK细胞的活化和对靶细胞的杀伤。除此之外HLA-A11svE4还有递呈抗原的功用。艾滋病病毒(HIV-1)感染者和正常人群的对照试验发现,HIV-1能够明显上调HLA-AsvE4的表达。人的免疫体系能够铲除大多数的病毒可是HIV-1是个破例,HIV-1是最难铲除的病毒之一。该研讨提出一个全新的假说模型:HIV-1经过上调HLA-A11svE4按捺NK细胞的活化,然后维护感染HIV-1的靶细胞。通常情况下NK细胞经过辨认靶细胞外表的HLA分子而保持在非活化状况,而HIV-1则可下调HLA分子,NK因为缺少受体而活化进而铲除HIV感染的靶细胞。该新模型以为HIV尽管下调全长的HLA分子的表达可是能上调HLA-AsvE4的表达,而HLA-AsvE4能够辨认NK细胞外表的按捺性受体KIR3DL2而按捺NK细胞的活化然后维护HIV-1感染的靶细胞。该研讨还发现HBV,HSV和CMV体外感染细胞也能够上调HLA-A11svE4的表达,因而这个模型可能适用于其它病毒感染类疾病。该成果将为艾滋病等相关疾病的研讨和医治供给簇新的视角。

  该研讨受到了世界同行评定专家的高度认可,以为这项关于HLA异构体的开创性研讨打开了异构体与疾病调控的新范畴,是HLA分子经典功用的重要弥补。该研讨成果现在已在线发表于世界闻名学术期刊《免疫学杂志》(Journal of Immunology, 2017, doi: 10.4049/jimmunol.1602183.)。本项目研讨得到了国家自然科学基金等项目赞助。

昆明动物所艾滋病病毒研讨取得发展

  图:HLA-AsvE4按捺NK细胞的活化。(A:正常情况下HLA分子辨认NK细胞外表的按捺性受体而按捺NK细胞的活化。B:HIV等病毒感染下调HLA分子,NK细胞因为外表的按捺性受体不能辨认配体而活化。C:病毒感染尽管下调全场的HLA-A11表达可是上调HLA-A11svE4,而HLA-A11svE4能够按捺NK细胞的活化,然后维护HIV感染的细胞免受杀伤)

  (作者:田仁荣 | 来历:中国科学院昆明动物研讨所)

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